肺心病引發(fā)心衰，主要是由于長期肺動脈高壓導(dǎo)致右心負荷增加，進而造成右心室肥厚、擴大，最終發(fā)展為右心衰竭。這一過程涉及多種機制，以下五點為其主要原因：
1、肺動脈高壓
在肺心病中，由于肺部疾病導(dǎo)致肺血管阻力增加，形成肺動脈高壓。長期高壓狀態(tài)使得右心室需要產(chǎn)生更大的收縮力才能將血液泵入肺循環(huán)，這增加了右心室的負擔。
2、右心室肥厚
為了克服增高的肺動脈阻力，右心室壁逐漸增厚，心肌細胞肥大，以確保足夠的泵血功能。但長期肥厚會導(dǎo)致心肌細胞功能下降，影響心臟的收縮和舒張能力。
3、心臟功能減退
隨著病情的進展，右心室肥厚和擴大會導(dǎo)致心臟功能逐漸減退，心臟的每搏輸出量和射血分數(shù)下降，最終可能發(fā)展為右心衰竭。
4、心律失常
肺心病患者常出現(xiàn)心律失常，如房顫、房撲等，這些心律問題會進一步降低心臟效率，加重心衰的癥狀。
5、藥物影響
在治療過程中，某些藥物如洋地黃類藥物、利尿劑等，雖然能夠緩解癥狀，但長期使用或不當使用也可能對心臟功能產(chǎn)生負面影響，間接促進心衰的發(fā)展。
綜上所述，肺心病導(dǎo)致心衰是一個多因素的結(jié)果，既包括肺動脈高壓的直接影響，也與心臟結(jié)構(gòu)的改變、心律失常以及藥物使用有關(guān)。在治療過程中，應(yīng)綜合考慮各種因素，制定個性化的治療方案，以延緩心衰的進程。
