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應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病機制包括胃黏膜缺血、胃黏液的屏障損害、胃酸與胃蛋白酶分泌亢進等,具體如下。

第一、胃黏膜缺血,交感神經(jīng)興奮、低血容量休克,可以導(dǎo)致胃黏膜缺血以及導(dǎo)致黏膜內(nèi)酸性物質(zhì)的增加和胃腸廣泛性的或者是局部性的血管內(nèi)的凝血,均可以產(chǎn)生黏膜出血壞死,引起上皮細胞剝脫性潰瘍出血。

第二、胃黏液的屏障損害,腎上腺皮質(zhì)激素增多導(dǎo)致的黏液分泌減少,胃酸分泌增多,前列腺素合成減少,導(dǎo)致血栓。

第三、胃酸與胃蛋白酶分泌亢進,常見于白血病、嚴(yán)重的呼吸系統(tǒng)疾病和急性中樞損傷。

應(yīng)激性潰瘍患者可遵醫(yī)囑采用抑制胃酸分泌的藥物治療,如雷尼替丁、法莫替丁、西咪替丁等,可以預(yù)防急性黏膜病變的產(chǎn)生,同時是治療應(yīng)激性潰瘍的重要措施之一。

以上內(nèi)容僅供參考

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