問重癥肌無力機制
病情描述:
重癥肌無力機制
答醫(yī)生回答
病情分析:
重癥肌無力的機制主要與機體免疫功能異常是有關系的,這些患者體內會出現異常的抗體,異常的炎癥細胞,會破壞神經肌肉接頭的正常傳遞,從而導致患者出現了相應的臨床表現。這是一種經典的神經肌肉接頭疾病,也是一種自身免疫性疾病。
意見建議:
對于這種患者,建議一定要完善胸部CT檢查,因為多數患者有胸腺異常增生或者胸腺瘤,一定要注意完善血清當中相關抗體的檢查,對于診斷至關重要。
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重癥肌無力表現癥狀重癥肌無力它是一個后天獲得性免疫性疾病,所以它的癥狀比較多。根據它受累的部位、年齡,它表現是不一樣的。那么重癥肌無力,它首先引起的是什么部位呢。它引起咱們的眼,就是顱神經支配的地方最常見。首先表現是,比方眼外肌受損傷,表現出什么。我們就是眼睛不能正常的直視就會出現斜視、俯視,還有一個情況比方說我眼,我們睜眼睛的時候有一個提上瞼肌,它受影響的時候他就會出現眼睛睜不開。它具體表現是什么情況呢。就有一個很形象的形容詞叫,晨輕暮重。就是早上起來的時候,你感覺到比較輕還可以,肌肉活動都沒問題,晚上會加重。它是表現什么呢,就比方說早上起來睜眼睛睜得很大,當然經過一天勞累以后,晚上以后眼睛就睜不開了,這眼睛提不上去了。就是這個肌肉,它表現無力的狀態(tài)。那么進一步的發(fā)展,它會引起面部肌肉的一個損害。那么咱們就會出現多次咀嚼以后,這個時候你再去咀嚼你就嚼不動了,感覺沒有力量。但是這個病有一個特色,就是經過你休息以后,他的癥狀可以緩解。就是你這個肌肉的活動不能連續(xù)性的,你連續(xù)性的時候它肌力就不再收縮了,這是它一個典型的表現。那么它還會進一步的發(fā)展,就可以發(fā)展咱們全身性的改變,全身改變。比方咱們上肢力量不行,這時候你就可以發(fā)現你抬手抬不起來要梳頭,干一些活兒你干不了。發(fā)展到下肢活動它也是一樣的。它早期的表現,剛才我說了主要表現在眼肌的就是面部肌肉一些癥狀,它進一步的發(fā)展,還可以引起到咱們脊髓。那么脊髓的一些功能還會引起咱們后面吞咽困難、說話聲音嘶啞,這些東西增加出來這是重癥肌無力的一個臨床表現。如果你在工作生活當中出現這種現象了,那么你就要引起重視。但是肌無力是不是就都是重癥肌無力,它也不是。我們知道在生活當中,如果你今天很疲勞了或者是休息不好,或者你強勞動以后,它也會出現肌無力在這里面,所以它不一定都是重癥肌無力。重癥肌無力它的表現還是比較特殊的,咱們說的這些肯定是牽扯還有一個治療的問題。還有一個疾病叫做肌肉萎縮側索硬化癥,它的表現也會表現出肌無力,但這個它不是跟這個發(fā)病原因不太一樣。后面肌肉萎縮側索硬化癥,這個病我們可以有藥物來控制它,這藥就是叫萬全力太利魯唑片,它可以延緩側索硬化疾病的發(fā)展,改善他的生存質量。03:25
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如何診斷重癥肌無力診斷重癥肌無力主要是根據患者的臨床表現,就是晨輕暮重的骨骼肌無力。這個無力是疲勞性,是個病態(tài)的疲勞性。比如讓病人兩眼往上面看,看一分鐘,正常人堅持一分鐘沒問題,但是他就有可能眼瞼看著就掉下來,也可能幾秒鐘之內就掉下來,所以這是一個病態(tài)的疲勞現象。還表現為時好時壞,閉上眼睛休息一會兒,再一睜開就睜的挺大了。所以它是一個病態(tài)的疲勞現象,勞累后加重,休息后減輕。對正常人來講,是個晨輕暮重的骨骼肌無力,這就是它最大的一個特點。但是輔助檢查的措施,陰性的有的時候也不能完全除外重癥肌無力。01:27
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重癥肌無力發(fā)病機制目前重癥肌無力被認為是最經典的自身免疫性的疾病,發(fā)病的機制與自身抗體介導的乙酰膽堿受體的損害有關系,主要有乙酰膽堿抗體所介導。在細胞免疫和補體的參與下,突觸后膜的乙酰膽堿受體被大量的破壞,不能夠產生足夠的終板電位,導致突觸后膜傳遞功能障礙而發(fā)生肌無力。針對乙酰膽堿受體的免疫應答與胸腺是有著密切關系的,重癥肌無力患者中有65%到80%的患者會出現胸腺增生的情況。另外10%到20%的患者可能會伴發(fā)有胸腺的腫瘤,胸腺中的滋養(yǎng)細胞是具有乙酰膽堿的抗原性,對于乙酰膽堿抗體的產生是有一定的促進作用的。重癥肌無力的主要病理改變是發(fā)生在神經肌肉接頭處,可以見到神經肌肉接頭的突觸間隙加寬,突觸后膜皺褶變淺并且數量減少。通過免疫電鏡可以看到突觸后膜會出現不同程度的崩解,其上面的乙酰膽堿的受體會明顯的減少,并且還可以見到有抗體和乙酰膽堿結合的免疫復合物的沉積等。肌纖維本身的變化不是特別的明顯,有時候可以見到肌纖維凝固、壞死、腫脹,慢性的病變則可以見到肌肉萎縮等。出現重癥肌無力這種病情以后,一定要及時的到醫(yī)院接受傳統(tǒng)的治療。語音時長 1:31”
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重癥肌無力的發(fā)病機制代謝紊亂學說:引起本病的病變位于橫紋肌的神經-肌肉結合部,癥狀類似于毒素作用,阻礙神經沖動的傳導。神經與肌肉之間傳導是由神經產生沖動后,釋放出乙酰膽堿,引起終板膜產生電位差,而后傳導至肌肉,使其纖維收縮。在重癥肌無力患者,神經沖動傳來時,釋放出的乙酰膽堿不足,或膽堿過盛,以致過速,導致神經肌肉興奮傳導的障礙而發(fā)病。語音時長 1:08”
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重癥肌無力發(fā)病機制病情分析:重癥肌無力是一種神經-肌肉接頭疾病,也是一種自身免疫性疾病,它的發(fā)病機制是由于神經-肌肉接頭突觸后膜存在乙酰膽堿受體抗體,導致神經突觸內的沖動無法傳導,出現骨骼肌無力的癥狀。意見建議:重癥肌無力患者不必過度悲觀,應樂觀面對病情,及時就診神經內科,在醫(yī)師的指導下服用藥物,不可自行停藥減藥,也不可過量服藥。平時應注意休息,避免過度勞累,保證三餐營養(yǎng),不要熬夜,保證睡眠質量。
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重癥肌無力的發(fā)病機制病情分析:重癥肌無力的發(fā)病機制與機體免疫功能異常有關系,很多患者患有胸腺的異常增生,體內出現了異??贵w,會破壞突觸后膜上的乙酰膽堿受體,影響神經沖動的傳遞,這就是重癥肌無力的發(fā)病機制了。意見建議:建議重癥肌無力的患者要及時到醫(yī)院就診,完善相關輔助檢查明確診斷。平時多吃新鮮的蔬菜,多吃五谷雜糧,少吃辛辣刺激性的食物。規(guī)范的服用免疫調節(jié)類藥物。
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重癥肌無力治療重癥肌無力治療包括藥物治療、手術治療和一些特殊治療。常用藥物有膽堿酯酶抑制劑、糖皮質激素、免疫抑制劑。如患者出現肌無力危象也就是患者呼吸肌發(fā)生癱瘓,出現呼吸困難時醫(yī)生會立即對患者進行人工通氣,包括氣管插管或氣管切開,以此實施搶救。此外可以使用糖皮質激素或者免疫球蛋白沖擊治療以及血漿置換。考慮胸腺瘤所
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甲亢重癥肌無力甲亢的患者,因為存在自身免疫性的異常,有可能會使患者出現重癥肌無力,因為甲亢和重癥肌無力都屬于免疫性的疾病,患者存在自身免疫性的異常,有可能會使患者產生攻擊自己細胞的一些抗體,尤其是出現了乙酰膽堿受體抗體的患者,可以出現神經遞質傳遞功能障礙,導致患者出現骨骼肌無力,如果患者有甲亢,出現重癥肌無力的風