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急性感染后腎小球腎炎是如何發(fā)病的?

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醫(yī)生主講實(shí)錄

?急性感染后,腎小球腎炎的主要發(fā)病機(jī)制,是由感染誘發(fā),機(jī)體免疫系統(tǒng)功能異常,導(dǎo)致腎小球免疫性損傷,鏈球菌的致病抗原,以前認(rèn)為是胞壁上的M蛋白。

現(xiàn)在多認(rèn)為,包漿成分和分泌蛋白的某些成分可能為主要致病抗原,循環(huán)免疫復(fù)合物或原位免疫復(fù)合物,沉積于腎小球,激發(fā)T細(xì)胞,淋巴細(xì)胞和單核巨噬,等免疫細(xì)胞,產(chǎn)生各種細(xì)胞因子,白細(xì)胞介素,腫瘤壞死因子,細(xì)胞粘附分子及何種太累生長(zhǎng)因子等重要炎性介質(zhì),導(dǎo)致其加重腎小球損傷。

目前越來越多的證據(jù)傾向于原味抗原抗體反應(yīng),致病抗原甲型溶血性鏈球菌,胞漿蛋白中的成分可植入腎小球基底膜,形成上皮下免疫復(fù)合物沉積,導(dǎo)致補(bǔ)體激活,中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn),引起腎臟病變,總之,體液免疫,細(xì)胞免疫共同參與急性感染后腎小球腎炎的發(fā)病。

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