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幽門螺桿菌性消化性潰瘍

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醫(yī)生主講實錄

幽門螺桿菌性消化性潰瘍目前來講,學術界對它引起潰瘍的發(fā)病機制有以下幾個方面:

一、幽門螺桿菌胃泌素,胃酸學說,幽門螺桿菌感染的這種十二指腸潰瘍患者,空腹和餐后胃泌素是升高的,并可以見到有胃黏膜分泌生長抑素的細胞減少,生長抑素是有抑制基細胞分泌胃泌素作用的。

幽門螺桿菌感染,通過直接或間接的作用,比如說一些炎癥細胞因子,可作用于gd細胞和b細胞導致胃酸分泌增加,從而是十二指腸的酸復合增加。

二、十二指腸胃上皮化生學說,十二指腸局部潰瘍,多位于有胃上皮化生的地方,幽門螺桿菌只能定制在胃上皮組織上,所以十二指腸的胃上面化生,就為幽門螺桿菌的定植創(chuàng)造了條件,幽門螺桿菌感染會導致十二指腸炎癥黏膜屏障破壞,從而出現(xiàn)十二指腸潰瘍。

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