尿毒癥病人可有血小板減少，平均1*10~12/L左右，出血和凝血時(shí)間一般正常，毛細(xì)血管脆性增加。其發(fā)病機(jī)理包括以下三方面：
1、血小板功能障礙。尿毒癥患者血中某些毒性物質(zhì)的積蓄，使血小板第三因子含量及活性降低，釋放障礙，有效性降低，凝血酶原消耗及凝血活酶生成不佳，血小板粘附性及凝聚性降低。
2、纖溶活力降低。尿毒癥時(shí)由于尿激酶抑制劑顯著增加或由于血漿素元化活素顯著減少，所以纖溶活性降低，纖維蛋白原增高，引起各臟器纖維蛋白沉著。沉著在腎臟局部的纖維蛋白可降解產(chǎn)生大量的纖維蛋白降解產(chǎn)物-fdp，fdp的大分子碎片具有強(qiáng)烈的抗凝血酶作用，抑制血小板功能，干擾凝血活酶的形成；fdp小分子碎片可以抑制纖維蛋白體聚合，妨礙凝血塊速的形成，因而fdp的出現(xiàn)加重了尿毒癥的出血傾向。
3、部分凝血因子的改變。尿毒癥時(shí)的凝血酶原時(shí)間可輕度延長，這種延長可能由于尿毒癥毒性物質(zhì)抑制的因子2、4、5、6等的活力；同時(shí)長期應(yīng)用抗生素，造成腸道滅菌綜合征，使維生素k的吸收及合成障礙，這些因素也是造成出血傾向的部分原因。
